Гипохлорит (HOCl/OCl^-) и пероксинитрит (ONOO^-) образуются in vivo при активации ряда клеток. Первый - по реакции: H₂O₂ + Cl^- + H⁺ ® HOCl + H₂O, катализируемой ферментом - миелопероксидазой, которая секретируется активированными фагоцитами. Второй - в результате реакции: ·NO + ·O₂^- ® ONOO^-. Оба - сильные окислители, способные реагировать с многими физиологически важными молекулами, в том числе с белками и липидами. В настоящей работе методом ВЭЖХ проведено сравнительное исследование влияния HOCl/OCl^- и ONOO^- на содержание каротиноидов (транс-ликопина, 5-цис-ликопина, a- и b-каротина) и оксикаротиноидов (лютеина, зеаксантина, транс- и цис-2',3'-ангидролютеина, a- и b-криптоксантина) в составе липопротеинов низкой плотности (ЛНП) крови человека. Показано, что как гипохлорит, так и пероксинитрит снижали содержание всех исследованных пигментов в ЛНП. Однако оба агента были более реакционны по отношению к каротиноидам, нежели к их оксипроизводным. По эффективности перехватывать HOCl/OCl^- каротиноиды и оксикаротиноиды расположились в следующей последовательности: транс-ликопин " 5-цис-ликопин > a-каротин > b-каротин > зеаксантин > a-криптоксантин > цис-2',3'-ангидролютеин > b-криптоксантин > транс-2',3'-ангидролютеин > лютеин. Эффективность пигментов перехватывать пероксинитрит в составе ЛНП коррелировала с их эффективностью перехватывать ONOO^- в растворе: ликопин > a-каротин > b-каротин > b-криптоксантин > зеаксантин > лютеин. Ликопин оказался значительно более эффективным перехватчиком пероксинитрита по сравнению с известными до сих пор SH-содержащими соединениями (глутатион, цистеин, альбумин). Преинкубация ЛНП с гипохлоритом приводила к снижению их резистентности в отношении Cu²⁺-индуцированной аккумуляции диеновых конъюгатов - одного из продуктов перекисного окисления липидов. Полученные результаты, с одной стороны, дают возможность значительно расширить круг физиологических перехватчиков гипохлорита и пероксинитрита, с другой - позволяют заключить, что деструкция каротиноидов в ЛНП под действием гипохлорита или пероксинитрита, снижая их резистентность к окислительной модификации, способствует развитию ранних стадий атеросклероза.